Новые данные продолжают углублять понимание механизмов ИР. Одно из последних
важных открытий касается роли фермента SCAN (SNO-CoA-assisted nitrosylase), который регулирует добавление молекул оксида азота к инсулиновым рецепторам. В условиях ИР чрезмерная активность SCAN нарушает нормальную работу инсулина. Например, мыши, лишенные этого фермента, не были подвержену диабету. У ученых и врачей появляется возможность не только минимизировать симптомы инсулинорезистентности, но и воздействовать на ее первопричину.
Signal Transduction and Targeted Therapy опубликовал статью о том, что жировая и мышечная ткани могут выделять вещества, такие как адипокины и цитокины, которые нарушают работу инсулина и способствуют развитию инсулинорезистентности. Это состояние тесно связано с ожирением, диабетом, неалкогольной жировой болезнью печени, сердечно-сосудистыми заболеваниями и синдромом поликистозных яичников. Лекарственные препараты, специально разработанные для лечения инсулинорезистентности, пока не одобрены, однако изменения в образе жизни и использование некоторых медикаментов помогают повысить чувствительность тканей к инсулину.